Beiträge von Hans-Peter Blank

    Korrekturen meines Blog-Beitrages zu MRGN-Kategorien:

    • Zu den Wirkstoffen, die eine ESBL-Zuordnung mit sich bringen, zählt neben Penicillin und seinen Derivaten Cephalosporine, und auch Aztreonam […], was auch speziell nur (!) gegen gramnegative Erreger wirkt. Diese Wirkstoffgruppe ist klinisch nicht zwingend von Bedeutung, da meist andere Antibiotika eingesetzt werden, die ein breiteres Spektrum an Erregern erfassen. Nur hätte ich diese Wirkstoffgruppe dieser „Monobactame“ in der Auflistung erwähnen sollen.
    • Für die Einordnung für 3MRGN hatte ich aufgelistet als Referenzsubstanz u.a. Piperacillin plus Tazobactam, mit dem gängigen Präparatenamen „Tazobac“. Dies war aber ein älterer Standard der KRINKO, welcher im Verlauf der Jahre geändert wurde. Aktuell ist die Referenzsubstanz der sogenannten „Acylureidopenicilline“ für MRGN Piperacillin ohne den Beta-Lactamasehemmer Tazobactam. Piperacillin ohne Tazobactam ist in der klinischen Praxis fast nicht mehr üblich, es handelt sich hierbei lediglich um eine Einordnung von einer basalen Penicillinase als solcher.


    Möge man mir meine nachträgliche Korrektur nachsehen.
    Hans-Peter Blank

    Neuerungen im ICD-10-gm für 2017 für multi-/ resistente Bakterien
    Begriffsklärungen
    Gram-Färbung (grampositiv/ gramnegativ)
    Antibiotika, β-Lactam-Antibiotika
    ESBL und Beta-Laktamasen
    MRGN
    Was bedeutet „grampositiv“ und „gramnegativ“?
    Das Wort „Gram“ steht gemäß dem Familiennamen seines Erfinders für eine spezielle Färbemethode von Bakterien. Je nachdem, was Bakterien für eine Bakterienwand haben, entsteht mit der Gram-Färbung für die Bakterien eine Rot-Färbung, oder auch eine Dunkelviolett-Färbung (oder noch was kompliziertes anderes…). Rote Farbe nennt sich „gramnegativ“, dunkelviolette Farbe „grampositiv“, was eine Zuordnung zu den Bakterientypen möglich macht, weil sich diese unterschiedliche Färbung ja auf deren Bakterienwand bezieht.
    Grampositiv in der Färbung sind z.B. die Staphylokokken (MRSA!), oder auch die Streptokokken (Streptokokkus pyogenes, Auslöser von Scharlach!), oder viele andere mehr.
    Gramnegativ in der Färbung sind z.B. (die Darmbewohner), z.B. E. coli, Klebsiellen, Citrobacter, Enterobacter, Proteus, usw.
    Abhängig von der Bakterienwand, die sich ja mit der Gram-Färbung rot oder dunkelviolett darstellt, sind jeweils verschiedene Antibiotika wirksam! Ein Wirkmechanismus von Antibiotika ist z.B. die Zerstörung dieser Wand der Bakterien, wobei das Bakterium dann insgesamt zerstört wird. Und es gibt Antibiotika, die nur/ oder besser bei grampositiven Bakterien wirken, oder auch nur/ oder besser bei gramnegativen Bakterien wirken.
    D.h. ein/e Arzt/Ärztin muss wissen, zu welcher Gruppe das Bakterium gehört, um nicht ein evtl. nutzloses Antibiotikum einzusetzen, sondern besser ein passendes Antibiotikum wählt.
    Was sind β-Lactam-Antibiotika?
    Was sich mit Antibiotika-Gaben vergleichen lässt, ist ein Kampf um Tod oder Leben von Antibiotikum gegen Bakterium.
    Die Gruppe der β-Lactam-Antibiotika beinhaltet z.B. die Penicilline, die Cephalosporine oder auch die Carbapeneme (etc.). Es gibt viele andere Antibiotika mit vielen anderen Wirkmechanismen, dennoch sind diese β-Lactam-Antibiotika elementar wichtig!
    Dieser β-Lactam-Ring ist ein Ausdruck für eine chemische Struktur, und ist ein wichtiges Element dieser Antibiotika. Zentral von Bedeutung ist: das Antibiotikum ist nicht mehr wirksam, wenn dieser chemische Ring von den Bakterien mit einem Enzym zerstört wird, diese Bakterien daher gegen dieses Antibiotikum resistent sind.
    Was bedeutet „ESBL“ und „Beta-Laktamasen“?
    β-Lactamasen sind Enzyme, die von zahlreichen grampositiven und gramnegativen Bakterien gebildet werden, und den wichtigen gemeinsamen Bestandteil der β-Lactam-Antibiotika, den sogenannten β-Lactam-Ring, zerstören können; siehe oben.
    Sehr problematisch wird es bei den gramnegativen Bakterien, wenn diese mehrere verschiedene Substanzklassen dieser β-Lactam-Antibiotika zerstören, wie z.B. nicht nur Penicilline oder „abgewandelte“ Penicilline, sondern auch noch Cephalosporine unwirksam werden. Man spricht dann von „ESBL“.
    „ESBL“ bedeutet ausgeschrieben „extended spectrum beta-lactamase“ [auf deutsch: erweitertes Spektrum an Beta-Laktamasen], und bezieht sich nur auf die oben beschriebenen gramnegativen Bakterien.
    Noch schlimmer wird es bei sogenannten Carbapenemasen, die neben den Antibiotika-Klassen Penicilline und Cephalosporine auch Carbapeneme zerstören können. Hier gibt es verschiedenste Ausprägungen mit komplexen zusätzlichen Namen und weiterhin verschiedenen Entstehungsarten (Beispiele für Carbapenemasen sind die kryptischen Bezeichnungen „KPC-2“, „NDM-1“,…).
    Diese sogenannten Carbapeneme sind wichtige Reserveantibiotika, die eigentlich nur dann eingesetzt werden sollten, wenn andere Antibiotika nicht mehr wirksam sind.
    Die Kategorie „ESBL“ als Einteilung von multiresistenten gramnegativen Bakterien ist auf der ganzen Welt üblich und überall anerkannt.
    Was bedeutet „MRGN“?
    „MRGN“ bedeutet ausgeschrieben „Multi-resistente Gramnegative“ [-Bakterien], und ist eine rein deutsche Erfindung. Entwickelt wurde diese Einteilung von einer Kommission, die am RKI angesiedelt ist, der sogenannten KRINKO. Diese Kommission wollte eigentlich nur die Hygiene in Krankenhäusern optimieren, hat nun aber das Ungetüm „MRGN“ geschaffen, was sich in Deutschland nun überall etabliert hat.
    Im ICD-10-gm ist nun diese Einteilung von multiresistenten gramnegativen Bakterien gemäß „MRGN“ für 2017 sehr detailliert aufgenommen worden, hat natürlich ccl-Punkte, und wird deswegen ständig kodiert werden, wenn es mit dem Labornachweis vorliegt (Codes: U81.-!).
    Die „MRGN“-Einteilung geht von 2MRGN, über 3MRGN, bis zu 4MRGN. Die Zahl 2, oder 3, oder 4 steht dafür, gegen wie viele Antibiotikagruppen die Bakterien resistent sind. Wie die Zahlen vermuten lassen, wird die Multiresistenz schlimmer, je höher die Zahl ist. Grundsätzlich hat man die entsprechenden Angaben schon auf den Laborzetteln/ den Resistenzprüfungen. Der Vollständigkeit halber ne etwas vereinfachte Auflistung, welche Resistenzen sich dahinter verbergen:
    o2MRGN: Wird nur in der Neonatologie (+Pädiatrie) von Bedeutung sein.
    o3MRGN bedeutet Resistenz gegen:
    §Piperacillin + Tazobactam (Handelsname: „Tazobac“)
    §und Cefotaxim/ Ceftazidim (3./4. Generation Cephalosporine)
    §und Ciprofloxacin (Fluorchinolone)
    o4MRGN: Zusätzlich noch eine Resistenz gegen:
    §Imipenem/ Meropenem (Carbapeneme)
    Resumée:
    Mit „ESBL“ und „MRGN“ sind gramnegative Bakterien gemeint, gegen die verschiedenste Antibiotika unwirksam geworden sind. Eventuell helfen nur noch Antibiotika, die schwerwiegende Nebenwirkungen haben können (z.B. Colistin). Ohne eine konsequente Isolierung von den Patienten, die solche Bakterien in/ auf sich tragen, oder auch ohne konsequente Durchführung von hygienischen Maßnahmen im Krankenhaus, kann dies zur Folge haben, dass Patienten mit solchen bakteriellen Infektionen nicht mehr mit Antibiotika zu therapieren sind. Dies ist insbesondere eine Bedrohung von Patienten mit schwachem Immunsystem!, und es wird häufiger werden, dass Patienten an bakteriellen Infektionen versterben, da Antibiotika als Waffe stumpf geworden sind.

    sorry, sorry, sorry, ...
    ... ich war gestern mit meinen Gedanken wohl nicht so ganz präsent: Bei einer interventionellen hohen KM-Gabe (z.B. Linksherzkatheter ...) wird präventiv nephroprotektiv bei chronischer Niereninsuffizienz natürlich nicht mit ACE-Hemmern therapiert, sondern ACC (Acetylcystein) mit Flüssigkeit i.v. gegeben. Dies bedingt natürlich den Umstand, die CNI kodieren zu können.

    Hans-Peter Blank
    MDA

    Moin Kollegen
    Wenn ich gewußt hätte, dass es diesen Blog schon gibt, hätte ich hier meinen (pathophysiologischen) Ansatz schon früher eingebracht.

    Diuretika bedingen primär eine Ausscheidung von Wasser. Und neben der Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen, dem Ausgleich des Säure-Basen-Haushaltes, (der Prdoduktion von EPO, Vit-D-Syn., ...) ist die Ausscheidung von Wasser eine der zentralen Aufgaben der Nieren. Wenn die Nieren wegen Insuffizienz diese Funktion nicht mehr hinreichend leisten können, und dies geschubst werden muss, oder neben anderen Indikationen von Diuretika dieser Effekt auch (zusätzlich) erwünscht ist, dann sind eben diese Pharmaka indiziert!
    ACE-Hemmer sind kodiertechnisch nicht primär nephroprotektiv zu verstehen; bei interventioneller (...) Kontrastmittelgabe sind sie sicher eine sinnvolle Indikation für die Kodierung der N18.2/.3, jedoch sind sie nicht grundsätzlich für die spezifische Therapie einer chronischen Niereninsuffizienz indiziert.
    Auch wenn ich mich wiederhole: Nochmal mein Blog-Beitrag auf anderer Seite (hallo Maddock!) ->

    Vorschlag für Argumentation gegenüber dem MDK bei strittig-gestellter ND N18.2 (.3/.4);

    "Hinsichtlich der Frage von Mehraufwand bei chronischer Niereninsuffizienz stimmen wir nicht mit Ihnen überein, wonach Diuretika nicht indiziert seien.

    Gemäß Studienlage ist zwar erwiesen, dass Diuretika latent nephrotoxisch sind, jedoch ist diese UAW nicht zwingend, und neben der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen kommt es bei der Insuffizienz der Nieren auch zur Retention von Wasser. Dies kann durch die Volumenbelastung im Kreislauf sekundär eine Herzinsuffizienz forcieren, weswegen diesbezüglich die Diuretika auch verabreicht werden.
    Jedoch ist primär durch Diuretika die mangelnde (insuffiziente) Wasserausscheidung der Nieren angetrieben, primär die Funktion der Nieren unterstützt. Dies kulminiert bei Anasarka in der Notwendigkeit einer sequentiellen Nephronblockade mit sich ergänzenden Diuretika (bei mehreren Ätiologien der DD von Anasarka), im unkomplizierten Fall einer Minderfunktion der Nieren ist die Indikation von Einzelwirkstoffen Standard.

    Pathogenetisch ist bei einer chronischen Niereninsuffizienz grundsätzlich eine Minderung der GFR durch Untergang von Nephronen zu diskutieren (neben der Häufigkeit von Glykosilierung bei DM o.ä.). Die dadurch bedingte Minderung der Ausscheidung ist kompensierbar durch benannte Forcierung mittels Diuretika.
    Im klinischen Falle einer Kumulierung von harnpflichtigen Substanzen ist anders eine Diurese mittels Flüssigkeitsgabe und Absetzen der Diuretika indiziert, was jedoch beschriebene Wasserretention als Komplikation birgt. Eine invasive Nierensatztherapie ist jedoch zwingend nur bei Stadium 5 indiziert, und im Regelfall gilt die Applikation von Diuretika.
    Wir kodieren daher die N18.2 (.3/.4), chronische Nierenkrankheit, Stadium 2 (3, 4), belegt mit pathologischem Labor und dem Mehraufwand durch Diuretika-Gabe."

    Bei der Fragestellung um Indikation von Diuretika bei chronischer Niereninsuffizienz will ich mit beigefügter Analyse um Pathophysiologie dem MDK widersprechen, wonach Diruetika nicht indiziert seien. An meinem Arbeitsplatz favorisieren wir einen prägnanteren und kürzeren Text, gerne überantworte ich folgende Überlegung den Experten; ich selbst kann aus zeitlichen Gründen ein Mitverfolgen des Blogs nicht leisten.
    Hans-Peter Blank
    MDA

    Vorschlag für Argumentation gegenüber dem MDK bei strittig-gestellter ND N18.2 (.3/.4);
    "Hinsichtlich der Frage von Mehraufwand bei chronischer Niereninsuffizienz stimmen wir nicht mit Ihnen überein, wonach Diuretika nicht indiziert seien.

    Gemäß Studienlage ist zwar erwiesen, dass Diuretika latent nephrotoxisch sind, jedoch ist diese UAW nicht zwingend, und neben der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen kommt es bei der Insuffizienz der Nieren auch zur Retention von Wasser. Dies kann durch die Volumenbelastung im Kreislauf sekundär eine Herzinsuffizienz forcieren, weswegen diesbezüglich die Diuretika auch verabreicht werden.
    Jedoch ist primär durch Diuretika die mangelnde (insuffiziente) Wasserausscheidung der Nieren angetrieben, primär die Funktion der Nieren unterstützt. Dies kulminiert bei Anasarka in der Notwendigkeit einer sequentiellen Nephronblockade mit sich ergänzenden Diuretika (bei mehreren Ätiologien der DD von Anasarka), im unkomplizierten Fall einer Minderfunktion der Nieren ist die Indikation von Einzelwirkstoffen Standard.

    Pathogenetisch ist bei einer chronischen Niereninsuffizienz grundsätzlich eine Minderung der GFR durch Untergang von Nephronen zu diskutieren (neben der Häufigkeit von Glykosilierung bei DM o.ä.). Die dadurch bedingte Minderung der Ausscheidung ist kompensierbar durch benannte Forcierung mittels Diuretika.
    Im klinischen Falle einer Kumulierung von harnpflichtigen Substanzen ist anders eine Diurese mittels Flüssigkeitsgabe und Absetzen der Diuretika indiziert, was jedoch beschriebene Wasserretention als Komplikation birgt. Eine invasive Nierensatztherapie ist jedoch zwingend nur bei Stadium 5 indiziert, und im Regelfall gilt die Applikation von Diuretika.

    Wir kodieren daher die N18.2 (.3/.4), chronische Nierenkrankheit, Stadium 2 (3, 4), belegt mit pathologischem Labor und dem Mehraufwand durch Diuretika-Gabe."