pAVK: Ursache eines Stentverschlusses

    Hallo, liebe Leut

    ich bin neu hier und komme bei einem Fall nicht weiter (gesucht habe ich schon, meine Frage liegt aber anders):

    Mann, 57 J., bekam vor 6 Monaten bei pAVK (Fontaine IIb) eine PTA der A. femoralis superficialis (AFS, die ganz besondere Arterie!) und gleich wegen Langstreckigkeit drei überlappende Stents verpasst. Vor 4 Wochen nun Verschlechterung der Gehstrecke und jetzt Krankenhaus zur erneuten PTA, diesmal der Stents (keine In-Stent-Thrombose und keine Stent-fracture!).

    Ich kodierte den T-Code als ND (sinngemäß: Mechanische Komplikation bei vaskulären Implantaten). MDK will den streichen, weil Ausdruck der bereits als HD kodierten und wohl weiter fortgeschrittenen pAVK.

    Mir ist klar, das die pAVK proliferieren kann und gewissermaßen \"den Stent von außen langsam zudrücken könnte\" (Die AFS hatte ca. 8 mm Durchmesser).

    Nun meine Frage: Glauben Sie das auch? Nach meiner Kenntnis ist die langstreckige AFS ohne Seitenäste und mit je einer Furkation an Anfang und Ende natürlich Prädilektionsstelle Nr. 1 für eine pAVK, aber sind es nach Stenting nicht eher die besondere anatomische Lage und die einwirkenden muskulären / mechanischen Kräfte, die die Stentbrücke \"zusammenfalten\" ? Ich finde schon, zumal nach so (relativ) kurzer Zeit.

    Ist mein T-Code als Nebendiagnose (Aufwand PTA) korrekt kodiert?

    Vielen Dank
    sagt
    Ingo

    Hallo zurück,

    HD ist die pAVK (I70.20 oder .21)
    Als Komplikation würde ich die In-Stent-Stenose nicht kodieren, denn Sie ist keine Komplikation sondern \"nur\" der Progress der AVK. (Hier wächst das Atherom bzw. die Neointima durch die Maschen des Stents)
    Die frühe Stentthrombose oder die Stentfraktur würde ich als Komplikation sehen.
    Eine späte Stenthrombose lässt sich von der Re-Stenose angiographisch nicht unterscheiden.

    Grüße
    J. Korsten

    Guten Morgen zusammen,

    der (späten) instent-Restenose liegt ein anderer Mechanismus zugrunde als bei der Entstehung einer nativen Plaque. Letztete entsteht durch Atheromwachstum (getriggert durch die üblichen kardiovaskulären Risikofaktoren), erstere durch eine Reaktion der Gefäßwand auf den Stent mit Proliferation myoepithelialer Zellen. Aus diesem Grunde wirken hier auch antiproliferative Maßnahmen (medikamenten- = zytostatikabeschichtete Stents, früher auch Brachytherapie = Strahlentherapie) zur Vermeidung der Restenose.
    Gerade bei komplexen Stenosen, langen Stentstrecken und mehrfachen Stentüberlappungen (wie in dem geschilderten Fall) ist die Irritation der Gefäßwand um so größer und die Restenose als Folge dieser Irritation um so wahrscheinlicher. Auch der Zeitraum (erste 6 Monate nach Stent) passt zu einer proliferativen Restenose.
    Da es sich pathophysiologisch gesehen um zwei verschiedene Entitäten handelt sehe ich keinen Grund, den T-Code hier nicht zu verwenden.

    Beste Grüße